Губкообразная энцефалопатия у КРС

Губкообразная энцефалопатия крупного рогатого скота

Губкообразная энцефалопатия у КРС
Губкообразная энцефалопатия (ГЭ) – медленно развивающаяся болезнь ЦНС взрослого КРС, сходная со скрейпи овец, трансмиссивной энцефалопатией норок, медленными инфекциями человека (куру, болезнь Крейцфельда-Якоба). У КРС её впервые зарегистрировали в ноябре 1986 г. в Великобритании (25). К 1991 г. выявили около 20 тыс.

больных животных (в основном голштинофризской породы) на территории почти всей страны; отмечали 350- 400 случаев болезни в месяц. Клинические признаки поражения в большинстве стад регистрировали у единичных особей, что не снижало значимости проблемы в виду фатального исхода, характерного для ГЭ. Фактически одновременно болезнь выявили в Ирландии, а с 1990-1991 гг.

МЭБ информирует о неблагополучии по ней Швейцарии и Франции: в первой за 8 мес 1991 г. отмечено 9 вспышек (число случаев не указано), во второй – 4 (278 случаев), но причины её возникновения не установлены. В Омане болезнь выявили у 2-х коров джер- сейской породы, импортированных телочками в 1985 г. из Великобритании.

ГЭ КРС новая нозологическая форма из группы ТГЭ быстро распространялась с прогрессивно возрастающей инцидентностью с 2,5 тыс. случаев в 1988 г (начало эпизоотии) до 37 и 35 тыс. соответственно в 1992 и 1993 гг. (пик эпизоотии). Общее число пораженных животных к 1996 г. превысило 150 тыс.

голов (около 30% поголовья КРС Великобритании, более половины молочных стад оказались неблагополучными). Заболевание было объявлено как особо опасная болезнь (notificable disease).

Клиническая картина и патологоанатомические изменения. Термин ГЭ применительно к КРС впервые ввели Уэлл и др. (25) для обозначения симптомокомплекса болезни, при которой нейроны и серое вещество мозга напоминали губку, будучи пронизанными вакуолями.

Эта картина была сходна с таковой в группе медленных инфекций у животных других ввдов(скрепи овец, трансмиссивная энцефалопатия норок, хроническое изнурение чернохвостных оленей) и человека ( куру, БКЯ).

Инфекционный характер болезни подтвержден экспериментально у мышей, зараженных суспензией мозга от больных животных, у которых клинические проявлялась ГЭ (24).

Предполагают, что инкубационный период может составлять от 2,5 до 8 лет. Клиническая картина складывается из следующего комплекса: состояния страха, расстройства локо- моции, гиперстезия, потеря массы.

Заболевания прионной этиологии и естественно восприимчивые животные

Нозоединицы Губкообразная энцефалопатия КРС Скрепи

Трансмиссивная энцефалопатия норок Хроническое изнурение Губкообразная энцефалопатия кошек Куру

Болезнь Крейцфельда-Якоба Синдром Герштманна-Штраусслера Летальная семейная бессоница Амиотрофический лейкоспонгиоз Семейная летальная бессоница

Естественно восприимчивые животные КРС, копытные 6 и кошачьи 4 видов Овцы, козы Норки

Олене-мулы, лоси

Кошки

Человек

Человек

Человек

Человек

Семейная инфекция Семейная инфекция

Подозрения фермеров возникали из-за незначительных изменений, похожих на гипомагнезию или кетоз. Первоначально агрессивность животного рассматривалась в качестве основного симптома; в настоящее же время считают, что основной признак – боязливость, а агрессивность является лишь следствием нервного состояния животных.

Отмечали, что большинство животных были послушны и возбуждались только в том случае, когда к ним приближались или загоняли в угол. У больных животных отмечали скрежет зубов, дрожание нижнего отдела шеи и плечевой области, а иногда боковых сторон туловища, редко – дрожание всего тела.

Больные животные сопротивлялись попыткам их осмотра, особенно в области головы. Локомоторные нарушения на ранней стадии проявлялись в слабой атаксии задних конечностей, причем заметнее при резких поворотах животного, когда происходило заплетание конечностей, спотыкание и даже падение. Атаксии передних конечностей обычно не наблюдали.

Если животное падало, то часто поднималось на передних конечностях, демонстрируя при этом резко выраженную слабость задней части тела.

Отдельные случаи патологии впервые выявлены при неудаче животного преодолеть обычные препятствия: подставки, применяемые при доении, ступеньки или скользкий спуск, отмечали также внезапную боязнь проходить в дверь. Если же такое животное заставить сделать пробежку, то можно наблюдать полную картину болезни.

Часто наблюдали также опускание таза, утрату нормальной походки и характерные рысистые движения. Передние и задние конечности животного на одной стороне двигались совместно, оно при этом покачивалось. Отмечена гиперстезия, проявлялся неадекватный ответ (испуг и падение) на звук, внезапный шум или прикосновение.

Симптомы проявлялись постепенно спустя 6-8 нед с начала заболевания, с последующим нарастанием (до 4-х мес). Но обычно животных убивали раньше в связи с потерей ими продуктивности. Несмотря на нормальный аппетит, у них снижалась лактация. Прогноз в целом безнадежный.

Несмотря на отдельные случаи ремиссии, болезнь, однажды проявившись, неизбежно имеет тенденцию к прогрессированию.

При вскрытии обнаруживают двусторонние симметричные дегенеративные изменения в сером веществе стволовой части мозга, в нейроглии – вакуоли яйцевидной или округлой формы, реже менее правильной формы с неотчетливыми отверстиями по краям.

Выявлен также перикарион нейронов и неврит некоторых стволовых ядер (особенно дорсальных ядер блуждающего нерва), сетчатость; вестибулярные ядра и красное ядро содержали крупные, отчетливо различимые единичные или множественные внутрицитоплазматические вакуоли.

При микроскопии обнаружена картина, сходная с таковой при скрейпи овец (как в световом, так и электронном микроскопах). В экстрактах головного мозга больных животных выявлены ассоциированные со скрепи фибриллы. Как указано, первые симптомы названного заболевания отмечены в апреле 1985 г., после чего инцидентность заметно увеличилась к сентябрю 1987 г.

и составляла около 60 случаев в месяц (до января 1988 г.). В большей мере подвержены этой болезни молочные стада (по сравнению с мясными). Заболевали главным образом, коровы, за исключением 2-х случаев – у быков, одного подтвержденного и одного клинически подозреваемого. Все случаи ГЭ зарегистрированы у взрослых животных в возрасте от 2-х лет 9-и мес до 1.

1 лет, при этом самая высокая инцидентность у 4-летних (3,4%), а наименьшая – у 6-летних животных (25%). Не установлено связи между стадией стельности, сезоном и началом заболевания. В 15% пораженных стад не завозили КРС, а в 20%. стад контакта с овцами не выявили. Отсутствуют доказательства передачи болезни непосредственно от КРС к КРС, а также между овнами и КРС.

Хотя, несомненно, у ГЭ генетический компонент и просматривается, но это не просто наследственная болезнь. В небольшой части случаев ГЭ обнаружена семейная связь между пораженными животными внутри стада и между стадами.

Однако внезапное появление болезни у животных в национальном масштабе, поражение некоторых пород и кроссбредов, отсутствие общего предка или небольшой родоначальной группы еще убедительнее подкрепляет мысль о факторах, связанных с окружающей средой (24).

Анализ данных о закупках животных и изучение родословной быков-производителей, особенно в изолированных хозяйствах, привели к заключению, что ГЭ была занесена в Великобританию с импортированным КРС или распространена со спермой. Распределение случаев по месяцам и годам свидетельствовало об обширном общем источнике возбудителя.

Считается, что фактором передачи являлось воздействия на КРС скрепиподобного агента, находящегося в корме, содержащим белок жвачных. Такое явление отмечалось в 1981-1982 гг., продолжалось до июйя 1988 г.

, когда было запрещено включать в рацион КРС белок, полученный от жвачных в форме мясо-костной муки, а большинство животных было инфи-

цировано в раннем возрасте (26). По-видимому, нет оснований говорить о мутации приона- скрепи. Полагают, что видовой барьер преодолен в связи с возросшим воздействием биоагента.

ХАРАКТЕРИСТИКА ВОЗБУДИТЕЛЯ

Инфекционная природа ГЭ КРС подтверждена результатами экспериментального заражения и воспроизведения заболевания у КРС, мышей и ряда других животных. Восприимчивыми в эксперименте оказались свиньи, овцы, козы, норки (в том числе при оральном заражении) и обезьяны – мармозетки.

ЭПИЗООТОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ

Распространение болезни в Великобритании обусловил ряд факторов: значительный рост поголовья овец в 1980-е г.

, что, возможно, способствовало увеличению инцидентности скрепи; широкая переработка овечьих голов (экстрагирование жира и белка); применение новых химических технологий их обработки (ранее использовали автоклавирование), которые менее эффективно инактивировали агент скрепи.

Гипотезу заноса болезни с кормом подтверждала более высокая заболеваемость животных в молочных хозяйствах, чем в откормочных, где дают меньше кормовых концентратов (особенно телятам) (4,25,26).

Болезни больше подвержены животные молочных стад ( по сравнению с мясными), заболевали; в основном, коровы, редко – быки. Наибольшее число случаев выявили среди животных голштинофризской породы, лучшей и самой продуктивной в Англии. Связь между стадией стельности, сезоном и началом болезни не установили. В 15% пораженных стад КРС не завозили, в 20% животные не контактировали с овцами.

Доказательства вертикальной и горизонтальной передачи болезни в естественных условиях между КРС (или между КРС и мелким рогатым скотом) пока отсутствуют. В зоопарках страны признаки ГЭ обнаружили у 5 видов антилоп (ньяла, канна, сернобык и др.), 2 видов оленей, изолированных и неконтактировавших с крупным и мелким рогатым скотом. Этих животных кормили то же мясо-костной мукой.

Обращает на себя внимание значительное уменьшение инкубационного периода у ньялы (3 мес) и сернобыка (15 мес). Особую тревогу вызвала болезнь домашних кошек (4 случая), у них при вскрытии обнаружили признаки ГЭ (животных кормили консервами).

Считают, что распространение болезни связано не с внезапной мутацией возбудителя, а с попаданием в организм КРС большого количества агента скрепи и преодолением им видового барьера; так, энцефалопатия норок возникла при скармливании им мяса больных скрепи овец (1). Имеет место как горизонтальная, так и вертикальная передача возбудителя.

В пользу этого говорят и эпизоотологические данные о возникновении заболевания в стадах Франции, Швейцарии, Португалии и Ирландии, а также у зоопарковых жвачных и представителей семейства кошачьих (24).

Принципиальные различия между вирусами и прнонами (по В.В.Макарову и др. 1992) ВИРУСЫ ПРИОНЫ Сложные мультимолекулярные комплексы, от нуклеопротеидов до липосодержащих оболочечных структур.

Обладают первичными свойствами живой материи Простой белок – модифицированная изоформа нормального белка организма хозяина Имеют собственный геном, кодирующий вирусное потомство, включая вирусные белки Не содержит генетического материала.

Белок приона кодируется генами организма-хозяина Чувствительны к денатурирующим и модифицирующим факторам (нагревание, детергенты)

Источник: https://myzooplanet.ru/mikrobiologiya-immunologiya-veterinarnaya/gubkoobraznaya-entsefalopatiya-krupnogo-10686.html

Губкообразная (спонгиоформная) энцефалопатия  крупного рогатого скота (ГЭ КРС)

Губкообразная энцефалопатия у КРС

Губкообразная  (спонгиоформная) энцефалопатия   крупного рогатого скота (ГЭ КРС) – медленно развивающаяся болезнь с поражением центральной нервной системы, относящаяся к прионным (медленным) инфекциям.

Этиология. Особенностью возбудителя ГЭ КРС являются его очень малые размеры (м.м.

28-30 KD) и высокая устойчивость к химическим и физическим факторам.

В ткани мозга и селезенке белки PrP27-32 KD полимеризуясь образует специфичные скрепи-ассоциированные  фибриллы (САФ-фибриллы).  

Возбудитель представлен только белком без нуклеиновой кислоты и  поэтому выдерживает кипячение, многократное замораживание и оттаивание, не гибнет в течение 30 минут при 115 °С, в течение 1 часа  при 90, инактивируется автоклавированием (18 минут при 134-138 °С или при том же режиме 6 циклов по 3 минуты). Возбудители выдерживают несколько месяцев  воздействие 12%-ного формалина и рН от 2 до 10,5. В 20%-ном растворе  формалина инфекционность не утрачивается 18 часов при 37 °С. 

Эпизоотологические данные. Губкообразная энцефалопатия крупного рогатого скота  была впервые обнаружена в Англии в ноябре 1986 г.,

Губкообразная энцефалопатия крупного рогатого скота в последние годы  подтверждена в различных странах мира – Англии, Франции, Дании, Германии, Канаде, Омане, Португалии, Швейцарии, Польше и других странах мира.  В Республике Беларусь данное заболевание не зарегистрировано. Однако опасность его заноса имеется.

Течение и симптомы. �нкубационный период при губкообразной энцефалопатии крупного рогатого скота составляет от 3 до 8 лет.

Первые симптомы обычно появляются в возрасте от 4 до 5 лет, постепенно усиливаясь в течение 1-4 месяцев.

Продолжительность заболевания варьирует от 2 недель до 1 года и более.

У животных наблюдаются изменения в поведении, чаще всего сходные со страхом, нервозностью, скрежет зубами, беспокойство, боязливость, стремление отделиться от стада, возбудимость, дрожание отдельных участков тела, частые движения ушами, облизывание носа, почесывание головы ногой, но без выраженного зуда, как при скрепи овец.  Также отмечается  изменение чувствительности, которая проявляется в различных видах, но чаще всего речь идет  о гиперчувствительности при прикосновении, действии шума и света.

Диагноз.

Установление диагноза на ГЭ КРС  включает: изучение клинических признаков, проведение патогистологических исследований, проведение иммунохимических исследований (иммуноблотинг, иммуноферментный анализ, иммунофлюоресцентный анализ),  биопроба на лабораторных животных.
Для диагностики используют продолговатый мозг крупного рогатого скота после исследования на бешенство и другие вирусные инфекции после неподтверждения диагноза или мозг крупного рогатого скота старше 3-х лет.

Дифференциальный диагноз.

Губкообразную энцефалопатию крупного рогатого скота необходимо дифференцировать от бешенства, листериоза, болезни Ауески, нервной формы инфекционного ринотрахеита, злокачественной катаральной горячки, а также отравлений фосфорорганическими, хлорорганическими, ртутьорганическими соединениями, фосфидом цинка, мышьяком, поваренной солью.

Лечение при губкообразной энцефалопатии не разработано. Применяется методы симптоматической терапии, разработанные при заболеваниях центральной нервной системы.

Профилактика и меры борьбы. Средств специфической профилактики губкообразной энцефалопатии нет.

Основные меры борьбы направлены на изоляцию подозрительных животных, недопущение завоза в хозяйство или на ферму животных из неблагополучных хозяйств и стран, недопущение скармливания мясной или мясокостной муки от жвачных животных. Меры борьбы проводят в соответствии с «�нструкцией по мерам профилактики и борьбы с губкообразной энцефалопатией крупного рогатого скота».

Источник: http://webmvc.com/bolezn/livestock/infect/cattle/gap.php

Мнение эксперта. Губкообразная энцефалопатия крупного рогатого скота

Губкообразная энцефалопатия у КРС

Губкообразная энцефалопатия крупного рогатого скота, ГЭКРС, коровье бешенство — медленно развивающаяся инфекционная прионная трансмиссивная болезнь взрослого крупного рогатого скота, характеризующаяся длительным, до 2,5 — 8 лет, инкубационным периодом и проявляющаяся поражением центральной нервной системы со 100% летальностью.

Историческая справка. Губкообразная энцефалопатия впервые была зарегистрирована в 1985—1986 годах в Великобритании под названием «болезнь бешеной коровы». Хотя ранее имелись данные, что болезнь подобного рода была еще раньше в 1965 году, когда заболело около 200 тысяч коров в возрасте от 3 до 5 лет.

Практически почти одновременно данную болезнь установили в Ирландии. В последующие 10 лет произошло распространение ГЭ КРС на другие страны — Франция, Португалия, Швейцария, Германия, Нидерланды, Италия, Дания, Словакия, Финляндия и др.

В результате завоза инфицированного скота имели место случае заболевания ГЭ КРС в Канаде, Израиле, Омане, Японии, Австралии.

На сегодняшний день установлено, что ГЭ КРС появилась в результате экс-позирования на крупном рогатом скоте скрейпи (скрепи) — подобного агента (возбудителя скрейпи овец), находившегося в мясо-костной муке, которая и входила в рацион крупного рогатого скота. В России болезнь не регистрировалась.

Экономический ущерб. ГЭ КРС нанесла европейским странам громадный экономический ущерб, ввиду того, что было уничтожено около 4 миллионов голов крупного рогатого скота. Только одна Великобритания понесла экономический ущерб в сумме 7 миллиардов фунтов стерлингов.

В результате ГЭ КРС, произошло разорение большого числа фермеров, сократился рынок мясной продукции.

Болезнь несла дополнительно социальную напряженность, ввиду того, что от нее в мире умерло около 200 человек и около 70 тысяч человек по этой причине могли заболеть болезнью Крейтцфельда -Якоба.

 Этиология. К настоящему времени в мире принята прионная концепция ГЭ КРС. Прион — в переводе означает «белковая инфекционная частица». Он имеет очень малые размеры (мм 28-30 КD )и высокую устойчивость к физическим и химическим факторам.

В ткани мозга и селезенке белки PrP 27-32 KD полимеризуясь, образует специфические скрепи — ассоциированные фибриллы. Сам возбудитель представлен только белком без нуклеиновой кислоты и поэтому выдерживает кипячение, многократное замораживание и оттаивание, не гибнет при температуре 115° С в течении 30минут, при 90° С в течении 1часа.

Автоклавированием (18 минут при 134-138° С или при том же режиме 6 циклов по 3 минуты). Возбудитель выдерживает несколько месяцев действие 12%-го формалина и рН от 2 до 10,5. В 20%-ном растворе формалина инфекционность не утрачивается 18 часов при 37° С.

В качестве дезинфицирующего средства используют 8%-й раствор гидрооксида натрия, с воздействием на возбудителя в течении 1 часа при температуре + 20°С. Относительно эффективен 2%-й гипохлорит натрия при воздействии в течение 2 часов при температуре +20°С.

Эпизоотологические данные. В естественных условиях к ГЭ КРС восприимчив крупный рогатый скот, особенно в 4-х летнем возрасте, а также парнокопытные шести видов (антилопа южно-африканская, куду, и ньяла, сернобык, аравийский орикса и др.) и кошачьи 4 видов. Экспериментально можно заразить овец, свиней, норок, крыс, мышей, хомяков и обезьян.

Болезни в большей степени подвержен молочный скот. Заболевают ГЭ КРС в основном коровы, реже племенные быки. При употребление продуктов убоя больных ГЭ КРС могут заболеть люди болезнью Крейтцфельда-Якоба. При этом особенно опасны в употреблении головной и спинной мозг убитых животных.

Мясо и молоко от больных животных в принципе не являются опасными, ввиду того, что прионы в них содержатся в незначительных количествах.

Источником возбудителя инфекции являются больные и находящиеся в инкубационном периоде животные. Факторами передачи возбудителя инфекции являются продукты убоя овец, больных скрейпи, и крупного рогатого скота больного ГЭ, в том числе находящихся в инкубационном периоде заболевания.

Возбудитель болезни передается от больного животного здоровому алиментарным путем, при поедании зараженного корма (мясо-костная мука). Возможна (до 10-20%) вертикальная передача, но она существенно не влияет на распространение эпизоотии.

В Великобритании распространению болезни способствовали следующие причины: увеличение поголовья овец и возросшие объемы переработки (включая головы) на мясокостную муку. Изменение с середины 70-х годов 20 века на утильзаводах страны режимов стерилизации сырья животного происхождения (замена термообработки сушкой с органическими растворителями).

Увеличение производства молока, требовавшего более раннего отъема телят и интенсивного их откорма с использованием мясо-костной муки. В итоге все это привело к более массовому применению в пищевой цепи мясокостной муки, которая оказалась контаминированной прионами.

 Патогенез. Патогенез недостаточно изучен. Предполагается, что патогенный прион, попав в организм, обычно алиментарным путем в начале реплицируется в селезенке и других органах системы мононуклеарных фагоцитов (лимфоидных органах), а затем и мозгу.

При попадании инфекционного прионного белка в здоровый организм животного в результате соединения одной молекулы инфекционного прионного белка PrPsrc одной молекулой клеточного (нормального) прионного белка PrPc в молекуле последнего происходят пространственные изменения: две из четырех спирально завитых структур в молекуле клеточного прионного белка вытягиваются и т.д. Под действием приона, излюбленным местом локализации которого является головной мозг, у животного развивается энцефалопатия т.е. в мозжечке, стволовой части головного мозга происходит какуолизация нейронов и серого мозгового вещества, имеет место пролиферация астроцитов. При этом воспалительной реакции нет. В мозгу больной ГЭ КРС накапливается около миллиона инфекционных единиц на грамм, в то время как в мышцах и молоке не обнаруживают инфекционных частиц. В костях (за исключением черепа и позвонков, в которых могут присутствовать остатки мозга) и коже КРС, больного ГЭ, возбудителя болезни нет. Это является очень важным, поскольку они используются для приготовления желатина и коллагена. Патоморфологические изменения в головном мозге приводят к развитию соответствующих симптомов болезни, сопровождающихся нервным синдромом.

Течение и симптомы болезни. Инкубационный период составляет от 2,5 до 8 лет, в отдельных случаях он может растягиваться до 25-30 лет. Чаще болеют животные в возрасте от 2-х лет. Течение болезни прогрессирующее, без ремиссий.

Болезнь протекает без повышения температуры тела животного, при сохраняющемся аппетите. Несмотря на нормальный аппетит, у коров снижается молочная продуктивность.

Клиническое проявление болезни наблюдается у животных старше 2 лет и характеризуется признаками поражения центральной нервной системы.  При ГЭ выявляем три типа нервных явлений.

Первый тип нервных явлений сопровождается развитием у животных чувства страха, нервозности, особенно когда животное входит в помещение, боязнь дверных проемов, агрессивности (которая является лишь следствием нервного состояния животного), скрежета зубами, беспокойства, боязливости, перемены иерархического места в стаде, стремления отделится от остальных животных стада, возбудимости, дрожания отдельных участков тела или всего тела, не распознавания препятствий, ляганием при нормальном к ним обращении, атаксии задних конечностей (корова поднимается с пола как лошадь), частых движений ушами, облизывание носа, почесывание головы ногой, и о различные предметы. Вышеперечисленные симптомы встречаются у 98% больных животных. Второй тип нервных явлений характеризуется наличием у больных животных двигательных расстройств: рысистые движения, «загребание передними конечностями», «подкашивание» задних – при быстром повороте животного, падение, приподнятый хвост.

При третьем типе нервных явлений происходит нарушение чувствительности, когда у больных животных отмечаем гиперстезию при шуме, прикосновении и свете. Продолжительность болезни от нескольких недель до 12 месяцев и больше. Болезнь всегда заканчивается смертью животного.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии павших животных характерные патологоанатомические изменения либо отсутствуют, либо слабо выражены. Отмечаем признаки истощения, может быть отек головного мозга.

При проведении гистологического исследования в головном и спинном мозге обнаруживают вакуолизацию нейронов, срез ткани мозга имеет вид губки (спонгиоз) и некоторые другие изменения, свойственные губкообразной энцефалопатии (гиперплазия и пролиферация астроцитов, формирование амилоидных бляшек).

Диагноз. Диагноз на ГЭ КРС ставится комплексно с учетом:э пизоотологических данных; характерных клинических признаков болезни; патогистологических исследований. Прижизненная лабораторная диагностика не разработана.

Из-за отсутствия у животных иммунного ответа антитела при ГЭ КРС не вырабатываются, из-за чего серологическая диагностика не осуществима. В лабораторию посылают головной мозг погибших или вынужденно убитых животных.

Основные методы исследования: гистопатологический метод (обнаружение губчатого перерождения нейронов с образованием вакуолей, в основном в сером веществе продолговатого и среднего отделов мозга); выявление скрепиподобных миофибрилл при негативном контрастировании (электронная микроскопия + гистология) ; иммунногистохимические методы (определение прионного белка методом иммунноблот-тинга, метод флуоресцирующих зондов в иммуноблоттинге); иммуноферментный метод; биопроба на белых мышах при заражении их гомогенатом мозга.

Для диагностических исследований в специализированную лабораторию по изучению губкообразной энцефалопатии крупного рогатого скота посылают:

-мозг крупного рогатого скота после исследования на бешенство и другие вирусные инфекции после неподтверждения диагноза;

-мозг крупного рогатого скота из мясокомбинатов (0,01% от забитых животных старше 3-х лет).

Патологический материал (головной мозг) берут от животных с клиническими признаками поражения центральной нервной системы). При этом мозг для гистологических, электронно-микроскопических и иммунохимических исследований необходимо брать у животных сразу после их убоя или гибели до наступления лизиса тканей или размножения другой сопутствующей микрофлоры.

Дифференциальная диагностика.

ГЭ КРС необходимо в первую очередь дифференцировать от следующих групп заболеваний: болезней, проявляющихся нервными явлениями (бешенство, болезнь Ауески, листериоз, нервная форма инфекционного ринотрахеита, злокачественная катаральная горячка, энцефалиты различного происхождения); неконтагиозные токсикоинфекции (столбняк, ботулизм); метаболические заболевания (кетоз, гипокальцемия, гипомагнезия, пастбищная тетания и др.);отравления (свинец, мышьяк, ртуть, ФОСы, карбаматы).

Иммунитет. Иммунитет при ГЭ КРС не формируется.

Специфическая профилактика. При ГЭ КРС не вырабатывается ни клеточного, ни гуморального иммунитета, поэтому до сегодняшнего дня в мире не создано никакой вакцины. В этом направлении проводятся исследования.

Лечение. Лечение неэффективно, так как оно начинается при появлении клинических признаков, когда в головном мозге развились необратимые патоморфологические изменения. Прогноз при заболевании неблагоприятный.

Профилактика.

Основой профилактики для благополучных стран являются: недопущение завоза из неблагополучных зон или стран племенного скота, мяса, консервов, субпродуктов и полуфабрикатов, мясо-костной муки, спермы, эмбрионов, технического жира, кишечного сырья и других продуктов и кормов животного происхождения от жвачных; тщательный контроль за закупками племенного скота и биологических тканей, особенно из неблагополучных стран; запрет скармливания жвачным животным мясо-костной и костной муки от крупного рогатого скота и овец; запрет на использование кормов и кормовых добавок любого неизвестного происхождения; тщательная диагностика при любом подозрительном случае и лабораторный мониторинг проб мозга убойного крупного рогатого скота, особенно от животных старше 3 лет.

Меры борьбы. В неблагополучных странах запрещено добавлять животные белки в корм жвачным, биоткани — в рацион животных, использовать бычьи субпродукты в биологической и пищевой промышленности и так далее.

Проводят диагностику ГЭ КРС больных животных и уничтожение туш. Применяют жесткие методы стерилизации и дезинфекции.

Патологический материал, посуду, инструменты, спецодежду обеззараживают одним из следующих методов: автоклавированием при избыточном давлении (134°С) не менее 20минут; выдерживанием в течение 12 часов в одном из растворов: 4%-ном гидроксида натрия, 2%-ном гипохлорите натрия, 5%-ном хлорной извести; сжиганием в упакованном виде одноразового инструментария и посуды. Проведение подобных строгих мер в Великобритании позволили в свое время резко снизить заболеваемость и оздоровить ряд  стран от ГЭ КРС.

Скачать памятку.

Начальник отдела организации противоэпизоотических мероприятий и лечебно – профилактической работы

А.В. Васильев

Источник: http://rostoblvet.ru/mnenie-eksperta-gubchataya-entsefalopatiya-krupnogo-rogatogo-skota/

Губкообразная энцефалопатия крупного рогатого скота: течение и симптомы — КомиОнлайн

Губкообразная энцефалопатия у КРС

Вторник, 28 Май, 2019, 12:56 2590 1

Сыктывдинская станция по борьбе с болезнями животных подготовила памятку для руководителей и специалистов сельхозпредприятий, владельцев животных.

Губкообразная энцефалопатия крупного рогатого скота (ГЭ) – медленно развивающаяся инфекционная прионная трансмиссивная болезнь взрослого крупного рогатого скота, проявляющаяся поражением центральной нервной системы со 100-процентной летальностью. Заболевание ГЭ в 20-м веке в Европе «перешло» крупному рогатому скоту от мелкого рогатого скота, вследствие кормления телят мясо-костной мукой мелкого рогатого скота, зараженных возбудителем скрепи овец.

Эпизоотологические данные. В естественных условиях к ГЭ восприимчив крупный рогатый скот, особенно в четырехлетнем возрасте.

Болезни в большей степени подвержен молочный скот. Заболевают ГЭ в основном коровы, реже племенные быки.

Возбудитель болезни передается от больного животного здоровому алиментарным путем, при поедании зараженного корма (мясо-костная мука), каннибализме, поедании плаценты (зараженных прионами ГЭ, скрепи овец).

При употреблении продуктов убоя (головной и спинной мозг) больных ГЭ заболеть болезнью Крейтцфельдта-Якоба могут люди.  Мясо и молоко от больных животных в принципе не являются опасными, ввиду того, что прионы в них содержатся в незначительных количествах.

Течение и симптомы болезни

Клиническое проявление болезни наблюдается у животных старше двух лет, инкубационный период составляет от 2,5 до 8 лет и характеризуется признаками поражения центральной нервной системы. Болезнь протекает без повышения температуры тела животного, при сохраняющемся аппетите. Несмотря на нормальный аппетит, у коров снижается молочная продуктивность.

На ранних стадиях незначительные изменения в поведении может заметить только человек, постоянно ухаживающий за животным. Далее болезнь прогрессирует – симптомы со временем становятся более ярко выраженными, облегчения симптоматики не происходит.

Нервные явления сопровождаются  развитием у животных чувства страха, нервозности, особенно когда животное входит в помещение, боязни дверных проемов (им они кажутся узкими, боятся входить), агрессивности (которая является лишь следствием нервного состояния животного), скрежета зубами, беспокойства, боязливости, перемены иерархического места в стаде, стремления отделиться от остальных животных стада (последние подходят к корму, отходят в угол, идут последними в стаде), возбудимости, дрожания отдельных участков тела или всего тела, не распознавания препятствий (даже лежащий черенок лопаты им кажется огромным препятствием, который они обходят), ляганием при нормальном к ним обращении, атаксии задних конечностей (корова поднимается с пола как лошадь), частых движений ушами, облизывания носа, почесывание головы ногой, и о различные предметы. Происходит нарушение чувствительности, когда у больных животных отмечается повышенная чувствительность при шуме, прикосновении и свете (при проведении карандашом по шее или внезапном подсвечивании фонариком активная реакция: дрожь, пугливость, судороги). 

Кроме того, нервные явления характеризуются наличием у больных животных двигательных расстройств: рысистые движения, «загребание передними конечностями», при быстром повороте животного происходит «подкашивание» задних конечностей, возможно падение.

Привыкания к раздражителям у больных животных не происходит.

Здоровые животные могут привыкнуть к раздражителям (сегодня испугались дверного проема, завтра без боязни прошли). ГЭ схожа с некоторыми заболеваниями и ее необходимо в первую очередь исключить из следующих групп болезней:

  • проявляющихся нервными явлениями (бешенство, болезнь Ауески, листериоз, нервная форма инфекционного ринотрахеита, злокачественная катаральная горячка, энцефалиты различного происхождения);
  • неконтагиозных токсикоинфекций (столбняк,  ботулизм);
  • метаболических заболеваний (кетоз, гипокальцемия, гипомагнезия, пастбищная тетания);
  • отравлений (свинец, мышьяк, ртуть, ФОСы, карбаматы).

Профилактика.

Основой профилактики являются: тщательный контроль за приобретением племенного скота и биологических тканей, спермы, эмбрионов,  кормов животного происхождения от жвачных,  запрет скармливания жвачным животным мясокостной и костной муки от крупного рогатого скота и овец; запрет на использование кормов и кормовых добавок любого неизвестного происхождения(!).

При подозрении на заболевание необходимо животное изолировать, немедленно сообщить в государственное ветеринарное учреждение о неспецифическом поведении животного (конкретных изменениях в поведении).

Ветеринарный врач проведет наблюдение за животным с целью подтверждения на подозрение ГЭ (с дальнейшим убоем и направления проб (стволовой части головного мозга) в лабораторию) или установит другой диагноз.

Фото с сайта pixabay.com

Источник: https://komionline.ru/news/gubkoobraznaya-enczefalopatiya-krupnogo-rogatogo-skota-techenie-i-simptomy-bolezni

Знай ферму
Добавить комментарий